 |
|
 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| - Venezuelan Equine Encephalitis |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
| VENEZUELAN EQUINE ENCEPHALITIS (VEE) |
|
|
| Årsag |
| VEE (Venezuelan Equine Encephalitis) er en gruppe af 8 forskellige alphavirus. Western (WEE)- og Eastern (EEE) Equine Encephalitis er beslægtede med VEE og resulterer i identiske symptomer. |
|
|
|
| Forekomst |
| VEE, EEE og WEE forekommer endemisk i den nordlige del af Sydamerika og Trinidad. Der ses sporadiske tilfælde i det sydlige USA, Centralamerika og Mexico. I USA er der i alt påvist mindre end 100 tilfælde af VEE blandt mennesker. Fra 1969 til 1971 forekom en større epidemi i Guatemala, Mexico og Texas. I forbindelse hermed døde i alt 20.000 heste i Mexico og Texas, og 17.000 mennesker blev syge (ingen dødsfald). Over 3,2 millioner dyr blev vaccineret i mere end 20 amerikanske stater. I 1995 forekom en ny epidemi i Colombia og Venezuela med mere end 75.000 syge mennesker, 3.000 patienter med neurologiske symptomer og 300 dødsfald. EEE og WEE har i sommerhalvåret en større geografisk udbredelse, som involverer den amerikanske østkyst og området omkring de store søer. |
|
|
|
| Smitteveje og reservoir |
| Sygdommen forekommer hyppigst blandt heste, muldyr og æsler (equidae), som derved fungerer som værter navnlig ifm. epidemiske udbrud. Endemisk forekommer virus tillige i gnavere, fugle og flagermus. Virus overføres vha. en række forskellige myg. Der er påvist virus i luftvejssekret fra patienter, men person til person smitte er aldrig med sikkerhed blevet demonstreret. Infektiøs dosis er lille (ca. 10-100 virus partikler). 90-100 % af modtagelige individer inficeres ved udsættelse for smitte, og næsten alle udvikler klinisk sygdom. Inkubationstid: 1-6 dage. |
|
|
|
| Symptomer og diagnose |
| Patienter med venezuelansk heste hjernebetændelse (VEE) udvikler akut symptomer i form af træthed, kulderystelser, feber (38,5-40°C), hovedpine, lysskyhed og muskelømhed. Senere ses hoste, kvalme, opkast, diaré og ondt i halsen. Patienter med VEE bliver i reglen raske indenfor 1-2 uger. Infektion af gravide kan resultere i neurologiske fosterskader. Under naturlige forhold udvikler ca. 4 % af børn under 15 år og < 1 % af voksne efter 4-10 dage tegn på påvirkning af centralnervesystemet (hjernebetændelse) med fx. træthed, påvirket bevidsthed, konfusion, nakke-ryg stivhed, kramper, besværet gang og bevægelse, lammelser eller koma. |
|
|
|
| Diagnose |
| Virus antigen kan diagnosticeres vha. ELISA, og antistoffer måles ved ELISA, hæmagglutination eller komplement-bindingsreaktion. Specifikt virus DNA kan måles i blod og cerebrospinalvæske vha. RT-PCR. Virus isolation er tidskrævende, men kan udføres i cellekulturer eller mus. |
|
|
|
| Behandling |
| Symptomatisk inklusiv smertestillende, krampeforebyggelse, væske og næring. |
|
|
|
| Vaccination |
| Der findes 2 vacciner. TC-83 vaccinen blev udviklet i 60érne, og er en levende svækket celle-kultur vaccine. Den dækker ikke alle undergrupper af VEE, men er markedsført til brug i heste samt undtagelsesvist i mennesker. Den er givet til flere tusinde laboratorie-ansatte, og 20 % udvikler feber, træthed og hovedpine. En del af de vaccinerede udvikler ikke antistoffer (18 %), men det er uvist, om man i givet fald er modtagelig overfor sygdommen. C-84 vaccinen består af formalinbehandlet TC-83 vaccine og bruges primært til at booste de personer, som ikke udvikler antistoffer efter TC-83 vaccinen. En rekombinant VEE vaccine er under udvikling. |
|
|
|
| Anden forebyggelse |
| Smitte forekommer sandsynligvis ikke mellem mennesker, men patienter er infektiøse overfor myg i 72 timer. Virus dræbes let ved varme (80C° i 30 minutter) samt desinfektion fx. 0,5 % hypoklorit. |
|
|
|
| Hyppighed |
| Både EEE og WEE er dårligt definerede, men der diagnosticeres i gennemsnit ca. 7 tilfælde årligt af EEE i USA. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
